Kinh Nghiệm về Độ thanh thải lactate có ý nghĩa gì 2022
Hà Quang Phong đang tìm kiếm từ khóa Độ thanh thải lactate có ý nghĩa gì được Update vào lúc : 2022-06-28 23:10:04 . Với phương châm chia sẻ Bí kíp Hướng dẫn trong nội dung bài viết một cách Chi Tiết 2022. Nếu sau khi Read Post vẫn ko hiểu thì hoàn toàn có thể lại Comments ở cuối bài để Mình lý giải và hướng dẫn lại nha.
Xét nghiệm lactate máu là một xét nghiệm có nhiều giá trị trong việc chẩn đoán và theo dõi đáp ứng điều trị những bệnh. Đặc biệt thường xuyên được những bác sĩ yêu cầu làm đối với những bệnh nhân hồi sức cấp cứu. Đây được xem là yếu tố tiên lượng quan trọng trong quá trình hồi sinh của bệnh nhân.
Nội dung chính- 1. Bạn có biết về xét nghiệm lactate máu ?2. Tăng lactate máu nguyên nhân là vì đâu?3. Ý nghĩa chẩn đoán của xét nghiệm lactate máu 4. Xét nghiệm lactate máu được thực hiện lúc nào?
1. Bạn có biết về xét nghiệm lactate máu ?
Lactate là một sản phẩm của quá trình chuyển hóa tế bào khi khung hình ở trong điều kiện yếm khí. Dạng tồn tại của nó sẽ phụ thuộc vào nồng độ pH và thông thường trong khung hình người lactate là dạng tồn tại đa phần. Một số ít ở dạng acid lactic.
Xét nghiệm lactate máu là một xét nghiệm nhằm mục đích đo hàm lượng lactate tồn tại trong máu hoặc hoàn toàn có thể là trong dịch não tủy. Bình thường hàm lượng này khá thấp. Tuy nhiên trong trường hợp khung hình không đáp ứng đủ oxy cho tế bào hoặc là quá trình sản sinh năng lượng bị gián đoạn, khi đó những tế bào hồng cầu, não, cơ,... sẽ tăng sản xuất lactate.
Hình 1: Xét nghiệm đo hàm lượng lactate trong máu
Lượng lactate được sản xuất ra quá nhiều, vượt mức thông thường hoàn toàn có thể làm cho khung hình rơi vào tình trạng tăng acid lactic máu. Nếu ở mức độ nhẹ khung hình sẽ hoàn toàn có thể tự điều chỉnh về mức cân đối. Tuy nhiên nếu mức độ trầm trọng sẽ gây ra tình trạng nhiễm toan lactic. Người bệnh sẽ có những biểu lộ buồn nôn, vã mồ hôi, thở nhanh và dốc, nặng hơn thậm chí hoàn toàn có thể hôn mê sâu.
2. Tăng lactate máu nguyên nhân là vì đâu?
Theo cơ chế nhiễm acid lactic hoàn toàn có thể chia nguyên nhân tăng lactate máu thành 2 loại:
Nhiễm acid lactic loại A là loại thường gặp nhất do hấp thụ không đủ lượng oxy trong phổi hoặc giảm vận chuyển oxy đến những mô cơ quan. Bao gồm những trường hợp sau:
- Nhiễm khuẩn huyết.
- Đau tim, suy tim, nhồi máu cơ tim.
- Bệnh phù phổi, suy hô hấp, nhồi máu phổi.
- Sốc do chấn thương, mất máu dẫn đến thiếu máu nặng.
Hình 2: Suy hô hấp cũng là một trong những nguyên nhân gây tăng lactate máu
Nhiễm acid lactic loại B liên quan đến việc nhu yếu oxy quá lớn hoặc quá trình chuyển hóa carbohydrate trong khung hình gặp vấn đề. Bao gồm những trường hợp sau:
Các bệnh lý về gan, thận.
- Bệnh lý đái tháo đường mất trấn áp.
- Bệnh bạch cầu.
- Bệnh suy giảm miễn dịch điển hình là HIV/AIDS.
- Thiếu hụt glucose - 6 - phosphatase.
- Vận động thể lực quá mức.
- Một số thuốc cũng ảnh hưởng đến sự tăng lactate như cyanide, methyl, salicylat,...
3. Ý nghĩa chẩn đoán của xét nghiệm lactate máu
Xét nghiệm lactate máu thường được thực hiện nhằm mục đích xác định tình trạng nhiễm toan acid lactic cao ở người (tăng trên 7mmol/L ). Từ việc nhiễm acid lactic hoàn toàn có thể giúp những bác sĩ nghi ngờ nguyên nhân do thiếu nồng độ oxy hay là không.
- Nếu nguyên nhân do thiếu oxy hoàn toàn có thể nghi ngờ tình trạng sốc, suy tim sung huyết,...
- Nếu nguyên nhân không do thiếu oxy hoàn toàn có thể nghi ngờ đến những bệnh lý gây tăng lactate máu như bệnh gan, thận, đái tháo đường, bệnh bạch cầu,...
Bên cạnh đó, lactate máu còn là một một xét nghiệm chẩn đoán ban đầu đối với những người dân nghi ngờ nhiễm trùng huyết. Nồng độ lactate sẽ tỷ lệ thuận với mức độ nghiêm trọng của bệnh.Tình trạng nhiễm trùng sẽ được cải tổ và có thời cơ hồi sinh nếu được phát hiện và điều trị kịp thời.
Xét nghiệm đo hàm lượng lactate máu cũng khá được những bác sĩ yêu cầu làm trên bệnh nhân đang điều trị bệnh cấp tính như nhiễm trùng huyết, sốc, suy tim sung huyết,... nhằm mục đích theo dõi đáp ứng hiệu suất cao điều trị. Nếu nồng độ lactate máu giảm dần chứng tỏ bệnh nhân đang điều trị tốt và đang có tín hiệu hồi sinh.
Một số trường hợp xét nghiệm đo hàm lượng lactate dịch não tủy sẽ được yêu cầu thực hiện kèm với lactate máu nhằm mục đích phân biệt nguyên nhân gây viêm màng não do vi khuẩn hay virus.
Ý nghĩa chẩn đoán của xét nghiệm lactate máu đặc biệt có mức giá trị trong trường hợp tiên lượng với những bệnh nhân hồi sức cấp cứu. Khi xét nghiệm nồng độ lactate có trong máu tăng hơn 30 mmol/L chứng tỏ bệnh nhân đang ở tình trạng rất nguy hiểm. Cơ thể thiếu oxy trầm trọng, những mô cơ quan không còn năng lượng để hoạt động và sinh hoạt giải trí và dễ gây ra tử vong.
Hình 3: Xét nghiệm lactate máu có ý nghĩa tiên lượng đối với bệnh nhân hồi sức cấp cứu
Do đó việc thực hiện xét nghiệm đo lactate máu sẽ giúp tất cả chúng ta trấn áp được hàm lượng lactate cũng như tương hỗ chẩn đoán nhanh đúng chuẩn trong những trường hợp cấp cứu. Từ đó có giải pháp can thiệp kịp thời, tránh tối đa những hậu quả nặng nề hoàn toàn có thể gặp phải.
Một số yếu tố hoàn toàn có thể ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm nồng độ lactate máu như:
- Mẫu máu bị vỡ hồng cầu, lấy sai ống, chất chống đông.
- Khi rèn luyện thể dục thể thao gắng sức, lactate máu sẽ tăng gấp 10 lần so với thông thường.
- Khi LDH tăng cao thì lactate hoàn toàn có thể giảm giả tạo.
- Một số thuốc ảnh hưởng đến nồng độ lactate máu như : adrenalin, glucose, natri bicarbonat, rượu,...
4. Xét nghiệm lactate máu được thực hiện lúc nào?
Nếu có bất kể một trong những tín hiệu dưới đây thì bạn hãy nên kiểm tra nồng độ lactate máu ngay lập tức:
- Cơ thể mệt mỏi, yếu ớt, ra nhiều mồ hôi.
- Cảm giác không thở được hoặc thở nhanh gấp, những bệnh lý phù phổi, suy hô hấp.
- Đau tim.
- Bị sốc do mất máu hoặc chấn thương.
- Cơ thể rơi vào tình trạng hôn mê.
- Nghi ngờ nhiễm trùng huyết, những bệnh lý về gan, thận, đái tháo đường mất trấn áp,...
Hình 4: Đau tim cũng là một tín hiệu bạn nên thực hiện xét nghiệm lactate máu
Thông thường những bác sĩ sẽ yêu cầu đo hàm lượng lactate máu cùng với những xét nghiệm khác kèm theo để đánh giá tổng quát tình trạng bệnh. Từ đó chẩn đoán và đưa ra hướng điều trị phù hợp nhất cho bệnh nhân.
Tại Bệnh viện Đa khoa MEDLATEC, quy trình tiến hành xét nghiệm đo nồng độ lactate máu khá đơn giản và nhanh gọn. Xét nghiệm sẽ được phân tích trong một phòng xét nghiệm kín, đảm bảo những quy định về chất lượng và trấn áp kết quả. Hệ thống máy móc tân tiến tự động hóa hoàn toàn có thể thực hiện hàng nghìn xét nghiệm trong thuở nào gian ngắn. Đội ngũ nhân viên cấp dưới y tế và những bác sĩ luôn luôn được đào tạo nhằm mục đích nâng cao trình độ để phục vụ người tiêu dùng.
Bên cạnh đó dịch vụ chăm sóc người tiêu dùng và tổng đài 1900 565656 luôn sẵn sàng 24/24h để đáp ứng mọi nhu yếu của quý khách. Nếu bạn đọc có bất kể thắc mắc gì, xin hãy liên hệ với chúng tôi để hoàn toàn có thể giải đáp nhanh gọn và kịp thời.
Loading Preview
Sorry, preview is currently unavailable. You can tải về the paper by clicking the button above.
Mục đích của nội dung bài viết này là xem xét cơ sở sinh lý của việc sản xuất và thanh thải Lactate, những yếu tố quyết định chính của nó trong những trạng thái sốc và đáp ứng một số trong những manh mối để tương hỗ cho việc lý giải nồng độ lactate trong thiết lập chăm sóc đặc biệt (ICU).
Bài viết được biên soạn bởi Thạc sĩ – Bác sĩ Hồ Hoàng Kim – ICU bệnh viện NGUYỄN TRI PHƯƠNG.
Lactate là một thông số trao đổi chất quan trọng có truyền thống liên quan đến giảm tưới máu mô và thiếu oxy trong rối loạn hiệu suất cao tuần hoàn cấp tính [1- 4]. Trên thực tế, tăng lactate máu dai dẳng là yếu tố tiên lượng bất lợi một cách mạnh mẽ và tự tin trong những trạng thái sốc, và ngược lại, việc giảm nồng độ lactate trong quá trình hồi sức được cho là có liên quan đến sự thay đổi của phục hồi và được xem là một tín hiệu của tái tưới máu [5-9]. Vì những nguyên do này, đánh giá mức độ lactate máu được khuyến nghị là một phần cơ bản trong việc theo dõi bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng. Hơn nữa, tăng lactate máu đã được đưa vào định nghĩa sốc nhiễm trùng tiên tiến nhất [10] và được đề xuất như một tiềm năng hồi sức của Chiến dịch sống còn trong Nhiễm trùng huyết (SSC) [11].
Trong nội dung bài viết này, tất cả chúng ta sẽ xem xét cơ sở sinh lý của việc tạo và thanh thải lactate, những yếu tố quyết định chính của nó trong những trạng thái sốc và đáp ứng một số trong những manh mối để tương hỗ cho việc lý giải mức độ lactate ở bệnh nhân bị bệnh nặng.
Lactate được sản xuất trong tất cả những tế bào của con người như thể một phần của việc xử lý glucose nội bào [12 .14]. Sự chuyển hóa glucose thành hai phân tử pyruvate tạo ra hai phân tử adenosine triphosphate (ATP) ròng và không cần oxy (O2), do đó được gọi là ly giải đường kỵ khí. Pyruvate hoàn toàn có thể được chuyển hóa qua những con phố rất khác nhau, sự chuyển hóa có liên quan nhất của nó là thành lactate bởi lactate dehydrogenase (LDH) hoặc quy trình Krebs của ty thể tùy thuộc vào hoạt động và sinh hoạt giải trí của phức hợp pyruvate dehydrogenase (PDH) và tính sẵn có của O2. Việc quy đổi pyruvate thành lactate tái tạo nicotinamide adenine dinucleotide (NAD), một đồng yếu tố chính để duy trì sự ly giải đường[12].
Ly giải đường kỵ khí là cơ chế mà những tế bào bị giảm tưới máu hoàn toàn có thể tạo ra ATP, và tốc độ của nó hoàn toàn có thể tăng lên nhiều lần bù cho tới một lúc nào đó sự suy giảm thực sự của hiệu suất cao ty thể (Hình 1). Trong quá trình giảm tưới máu quá mức hoặc tiềm ẩn, tăng lactate được tạo ra theo con phố yếm khí được đưa vào tuần hoàn và hoàn toàn có thể chú ý những bác sĩ về sự hiện hữu của những mô được hồi sức dưới mức. Dữ liệu thực nghiệm tầm cỡ đã cho tất cả chúng ta biết việc sản xuất lactate kỵ khí tăng lên khi việc đáp ứng O2 hạ xuống dưới ngưỡng tới hạn mà mức tiêu thụ O2 trở nên phụ thuộc vào nguồn cung cấp [3, 15]. Trong toàn cảnh này, khi dòng chảy khối mạng lưới hệ thống và khu vực và oxy hóa mô được phục hồi, hoàn toàn có thể vô hiệu lactate thông qua những chất vận chuyển monocarboxylate (MCT) chuyên biệt bằng chính những tế bào nơi nó được giải phóng và chuyển thành pyruvate và đi vào quy trình Krebs, báo hiệu hồi sức thành công [12 ]. Tuy nhiên, những không bình thường vi tuần hoàn nghiêm trọng hoàn toàn có thể ngăn cản sự phục hồi oxy hóa mô, và một số trong những nghiên cứu và phân tích đã tìm thấy mối tương quan tốt Một trong những không bình thường này và tình trạng tăng lactate máu tiến triển [16, 17, 18].
Hai biến số hoàn toàn có thể đo được trên lâm sàng đã được đề xuất là người đại diện gần đúng cho tình trạng thiếu oxy mô là tỷ lệ chênh lệch hàm lượng CO2 trong tĩnh mạch-động mạch và mức chênh O2 động mạch-tĩnh mạch (Cv-aCO2 / Da-vO2) [19] và tỷ lệ lactate / pyruvate (L / P) [20]. Cả hai tỷ lệ hoàn toàn có thể là người đại diện của một biểu lộ của chuyển hóa yếm khí ở Lever tế bào và do đó hoàn toàn có thể được cho là gắn sát với tình trạng thiếu oxy. Vì vậy, chúng hoàn toàn có thể tương hỗ trong việc đã cho tất cả chúng ta biết thiếu oxi mô là một nguyên nhân gây tăng lactate.
2 cơ chính tạo ra LactateHình 1. Hình minh họa đã cho tất cả chúng ta biết hai cơ chế chính liên quan đến việc tạo ra lactate: glycolysis kỵ khí trong những mô bị giảm tưới máy và glycolysis hiếu khí do adrenergic ở Lever cơ.
Tỷ lệ Cv-aCO2 / Da-vO2 này hoàn toàn có thể hữu ích như thể chất thay thế cho chỉ số hô hấp [19,21,22]. Tỷ lệ > 1.4 hoàn toàn có thể xác định việc tạo CO2 yếm khí [19,21,22]. Tỷ lệ Cv-aCO2 / Da-vO2 cao trong bệnh cảnh tăng lactate máu hoàn toàn có thể ủng hộ cho một nhận định là quá trình chuyển hóa yếm khí là nguồn gây tăng lactate hoàn toàn có thể có, trong khi tỷ lệ Cv-aCO2 / Da-vO2 thông thường hoàn toàn có thể đã cho tất cả chúng ta biết sự tích lũy Lactate do những nguyên nhân không liên quan đến tình trạng giảm tưới máu mô [19, 21, 22]. Trong một nghiên cứu và phân tích mới gần đây, người ta đã quan sát thấy tình trạng tăng lactate máu kéo dãn kết phù phù hợp với tỷ lệ Cv-aCO2 / Da-vO2 cao có liên quan đến rối loạn hiệu suất cao cơ quan và tử vong nghiêm trọng, trong khi thông thường hóa tỷ lệ Lactate và Cv-aCO2 / Da-vO2 có kết cuộc tốt nhất [19].
Một số tác giả đã đề xuất rằng nên đo pyruvate cùng với lactate để phân biệt tình trạng tăng lactate mà do thiếu oxy hay là không do thiếu oxy [20, 23]. Trong điều kiện yếm khí, pyruvate được chuyển thành lactate, và do đó tỷ lệ L / P tăng lên ≥18 [23]. Tỷ lệ L / P hoàn toàn có thể là một trong những chỉ số cho tình trạng thiếu oxy đáng tin cậy nhất ở những bệnh nhân nguy kịch, nhưng nó chưa bao giờ được sử dụng rộng rãi vì những trở ngại vất vả về mặt kỹ thuật khi đo pyruvate.
Trong quá trình viêm toàn thân, nhiễm trùng huyết và những trạng thái sốc, hoạt hóa những cớ chế bù trừ phức hợp thần kinh-thể dịch adrenergic dẫn đến sự ngày càng tăng nồng độ epinephrine tỷ lệ thuận với cường độ của tổn thương. Epinephrine kích thích thụ thể adrenergic beta-2 cơ xương làm tăng hoạt động và sinh hoạt giải trí AMP vòng, do đó thúc đẩy glycogenolysis và glycolysis hiếu khí với hoạt hóa đồng thời của bơm Na+ / K+ -ATPase [12,14] (Hình 1). Pyruvate được tạo ra ở đầu cuối vượt quá kĩ năng PDH trong thời gian có stress và viêm nặng, do đó làm tăng quy đổi thành lactate. Lactate được phóng thích và hoàn toàn có thể được sử dụng làm nhiên liệu trao đổi chất bởi những nhóm tế bào cơ hoặc những đơn vị từ xa khác ví như não và tim trong điều kiện stress và sốc [12].
Sản xuất Lactate liên quan đến Adrenergic là một quá trình hiếu khí, vì nó xảy ra trong sự hiện hữu của oxy cơ đầy đủ và tạo thành một con thoi trao đổi chất cơ bản. Nó hoàn toàn có thể được điều biến trong những thiết lập thực nghiệm và lâm sàng bằng phương pháp ngăn ngừa bơm Na+/K+ -ATPase hoạt động và sinh hoạt giải trí hoặc bằng phương pháp giảm trương lực hệ adrenergic [24, 25] (Hình.1). Ngoài ra, nhiều nguyên nhân khác ví như sự hiện hữu của mô hoại tử hoặc mô bị nhiễm trùng và ức chế PDH bởi những chất trung gian gây viêm, hoàn toàn có thể góp thêm phần tăng cường sản xuất lactate trong quá trình viêm toàn thân [12].
Sự hình thành và chuyển hóa của LactateSự phân biệt về sự hình thành lactate kỵ khí và hiếu khí bằng phương pháp nào đó đã được thực hiện qua quy mô tự tạo và mô phạm. Sản xuất lactate gia tắng luôn luôn là đa yếu tố trong những trạng thái sốc. Trên thực tế, khi quá trình giảm tưới máu mô phát triển, những tế bào chuyển hình thành ATP thành ly giải đường kỵ khí như một cơ chế sinh tồn cơ bản, và đồng thời phản ứng thần kinh thể dịch bừ trừ kích hoạt ly giải đường hiếu khí ở Lever cơ. Ở những bệnh nhân được hồi sức thành công, việc sản xuất lactate giảm liên quan đến cả tái tưới máu và ngừng hoạt động và sinh hoạt giải trí của phản ứng hệ adrenergic [1]. trái lại, tăng lactate máu dai dẳng và tiến triển là một tín hiệu đặc trưng của sốc kháng trị hoàn toàn có thể đại diện cho tổng lượng thiếu oxy, “nhiễm độc” của hệ adrenergic tăng hoạt động và sinh hoạt giải trí và những cơ chế khác [1].
Khoảng 1500 mmol Lactate được sản xuất hằng ngày trong điều kiện sinh lý, và những đơn vị chuyển hóa có liên quan nhất là gan và thận. Các cơ quan này cùng nhau chiếm hơn 90% độ thanh thải lactate toàn thân, bằng phương pháp oxy hóa hoặc tân tạo đường thông qua quy trình Cori [12-14].
Độ thanh thải của Lactate đã được xác định bằng sự thay đổi nồng độ Lactate giữa hai thời điểm và được biểu thị bằng mức giảm 10 – 20% mỗi giờ hoặc giảm ít nhất 10% trong 6 giờ khi hồi sức sớm [12-14]. Tuy nhiên, mức thanh thải nghiêm ngặt hơn là một thuật ngữ dược động học được sử dụng để mô tả vô hiệu thuốc hoặc chất nội sinh từ sinh vật. Theo nghĩa này, thuật ngữ “độ thanh thải lactate” đã được sử dụng không đúng chuẩn trong những tài liệu y khoa vì việc giảm nồng độ lactate hoàn toàn có thể được gây ra do giảm sự hình thành hiếu khí hoặc kỵ khí hoặc tăng độ thanh thải lactate [1, 26]. Do đó, tốt hơn là sử dụng thuật ngữ “động học Lactate” hay “khoảng chừng thời gian” [26].
Một đánh giá có khối mạng lưới hệ thống mới gần đây về động học Lactate đã tìm thấy một quy mô tiến hóa không đồng nhất về mức độ Lactate ở những bệnh nhân bị bệnh nghiêm trọng, trong đó một số trong những bệnh nhân giảm, những người dân khác tăng lên và những người dân khác biểu lộ một quá trình ổn định theo thời gian trong đáp ứng với điều trị [26]. Dựa trên những quan sát này, có vẻ như như việc đánh giá lại lactate cứ sau 1 hoặc 2 giờ là đủ trong hầu hết những điều kiện lâm sàng.
Thanh thải Lactate trong 2 giờ đầuGan phụ trách cho 60% thanh thải lactate toàn thân là một cơ quan dễ bị tổn thương trong rối loạn hiệu suất cao tuần hoàn cấp tính liên quan đến nhiễm trùng huyết. Rối loạn hiệu suất cao gan trong toàn cảnh nhiễm trùng huyết không trấn áp được hoặc giảm tưới máu gan trong sốc nhiễm trùng hoàn toàn có thể ảnh hưởng đến việc chuyển hóa lactate ở gan [12, 27-29]. Tuy nhiên, điều đáng để ý quan tâm là tình trạng tăng lactate kéo dãn chỉ liên quan đến rối loạn hiệu suất cao gan trong tình trạng sốc nặng với thiếu máu cục bộ rõ rệt như biểu lộ bằng sự ngày càng tăng men gan hoặc hạ đường huyết hoặc trong bệnh xơ gan tiến triển [27, 28]. Thật vậy, thiếu những nghiên cứu và phân tích sinh lý toàn diện liên quan đến vai trò của gan trong tăng lactate máu dai dẳng và những nghiên cứu và phân tích thực nghiệm và lâm sàng cho tới nay đã cho kết quả xích míc.
Trong một nghiên cứu và phân tích sinh lý mới gần đây, chúng tôi đã đề cập đến vai trò của tưới máu gan-lách đối với động học lactate trong quá trình hồi sức [27]. Một nhóm gồm 15 bệnh nhân sốc nhiễm trùng huyết tăng cường hồi sức tích cực đã được theo dõi đặc biệt gồm có đánh giá lactate nối tiếp nhau, cùng với đo niêm mạc dạ dày và tỷ lệ biến mất trong huyết tương của chất thông tư indocyanine màu xanh lá cây (ICG- PDR (LiMON, Pulsion Medical Systems, Munich, Đức)). ICG-PDR phụ thuộc vào lưu lượng và hiệu suất cao của gan, nhưng do hiệu suất cao không thay đổi trong thời gian ngắn, nên việc giảm PDR từ phạm vi thông thường là 20-30% / phút được cho là phản ánh quá trình giảm tưới máu. Bệnh nhân giảm so với không biến thành suy giảm lactate lúc 6 giờ biểu lộ giảm tưới máu gan do cả hai kỹ thuật (ICG-PDR (9,7 so với 19,6% / phút, p <0,05) và khoảng chừng cách pCO2 (33 so với 7,7 mmHg, p <0,05)). Huyết động học khối mạng lưới hệ thống hoàn toàn có thể so sánh Một trong những nhóm, một lần nữa nhấn mạnh vấn đề một thực tế là những thông số huyết động học vĩ mô thông thường không loại trừ sự hiện hữu của tình trạng giảm tưới máu gan-lách. Tuy nhiên, khía cạnh thú vị nhất là những men gan gồm có transaminase không phân biệt được bệnh nhân giảm hoặc không giảm lactate [27]. Điều này hoàn toàn có thể nghĩa là một vai trò tiềm năng đối với rối loạn hiệu suất cao gan trong động học lactate không bình thường hoàn toàn có thể không được loại trừ chỉ bằng phương pháp xem xét những thông số khối mạng lưới hệ thống của bất kỳ loại nào.
Thanh thải Lactate trong 6 giờ đầuMột sự suy yếu vừa phải của sự việc thanh thải lactate toàn khung hình đã được chứng tỏ bởi Levraut et al. trong một đoàn hệ bệnh nhân nhiễm trùng huyết ổn định với mức độ tăng nhẹ của lactate nhưng không còn thuốc vận mạch [30]. Để đánh giá độ thanh thải thực sự, một liều 1 mmol/kg natri lactate đã được truyền qua ống thông tĩnh mạch trung tâm trong hơn 15 phút. Các mẫu máu động mạch nối tiếp để đánh giá lactate được lấy tại mức nền, trong quá trình truyền, và sau đó, tuần tự trong 40 phút sau khi tiêm lactate. Thanh thải sau đó đã được phân tích bằng phương pháp bình phương phương pháp toán học [30]. Nghiên cứu này đã chứng tỏ rằng độ thanh thải của lactate hoàn toàn có thể bị suy yếu ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết theo cách dưới lâm sàng trong cả lúc không còn rối loạn hiệu suất cao tuần hoàn rõ ràng, đã cho tất cả chúng ta biết có tồn tại rối loạn hiệu suất cao trao đổi chất.
Để mày mò chủ đề này sâu sắc hơn, những nhà nghiên cứu và phân tích đã thực hiện một loạt những nghiên cứu và phân tích thực nghiệm [31, 32]. Mục tiêu của tớ là thiết lập động lực học và mức độ nghiêm trọng của suy giảm thanh thải lactate ngoại sinh trong sốc nội độc tố (LPS) và mày mò vai trò tiềm năng của giảm tưới máu gan trong quá trình đầu của sốc [31]. Sau khi gây mê, 12 con cừu đã được theo dõi huyết động/tưới máu gồm có một catheter được đặt tĩnh mạch gan và tĩnh mạch cửa, và một đầu dò siêu âm gan, sau đó được chọn ngẫu nhiên để LPS hoặc giả dược. Sau 60 phút sốc, những con cừu LPS đã được hồi sức bằng dịch truyền và thuốc vận mạch. Đánh giá nối tiếp của tất cả những thông số gồm có cả độ thanh thải lactate ngoại sinh và sorbitol lặp đi lặp lại được thực hiện đến 2 giờ sau khi hồi sức sốc. Tăng lactate máu tiến triển đã được quan sát thấy ở động vật LPS đạt mức 10,2 mmol/L sau 2 giờ. Song song, độ thanh thải lactate ngoại sinh hạ xuống 10% giá trị của động vật không LPS khi kết thúc thí nghiệm. Suy giảm nghiêm trọng này sẽ không liên quan đến giảm tưới máu gan do vận chuyển, tiêu thụ và trích xuất oxy ở gan, tổng lưu lượng máu của gan, hô hấp của ty lạp thể, transaminase và độ thanh thải sorbitol (một thông số liên quan đến dòng chảy) hoàn toàn có thể so sánh giữa LPS và không LPS [31]. Trong một nghiên cứu và phân tích tiếp theo sử dụng cùng một quy mô như vậy, những nhà nghiên cứu và phân tích đã chứng tỏ rằng những không bình thường trong thanh thải lactate ngoại sinh và thanh thải lactate của gan hoàn toàn có thể bị suy giảm khi sử dụng những chất điều chỉnh hệ adrenergic như dexmedetomidine và esmolol [32]. Trong nghiên cứu và phân tích sau này, bộ sưu tập song song của tĩnh mạch gan và tĩnh mạch cửa và catheter động mạch đã được thực hiện để đánh giá một loạt mẫu lactate nối tiếp nhau sau khi sử dụng natri lactate bolus, phát hiện ra rằng không còn độ chênh giữa nồng độ lactate tĩnh mạch gan và tĩnh mạch cửa, đã cho tất cả chúng ta biết trích xuất gan không đáng kể (không được công bố quan sát nghiên cứu và phân tích [31]).
Tóm lại, có vẻ như như sự đóng góp của gan đối với tình trạng tăng lactate kéo dãn hoàn toàn có thể cao hơn nhiều so với suy nghĩ trước đây và những cơ chế hoàn toàn có thể là đa yếu tố. Không nghi ngờ gì nữa, thiếu máu cục bộ gan hoàn toàn có thể đóng góp trong một số trong những trường hợp đặc biệt là, nhưng không số lượng giới hạn, sốc nhiễm trùng nghiêm trọng và có hoặc không còn thay đổi trong men gan tầm cỡ.
Mặt khác, sự suy yếu nghiêm trọng của thanh thải lactate ngoại sinh không liên quan đến giảm tưới máu gan đã được thể hiện trong điều kiện thí nghiệm. Nếu đây là thích nghi ngại kém thích nghi, rối loạn hiệu suất cao trao đổi chất hoặc ở đầu cuối là vì không bình thường vi tuần hoàn gan là vấn đề cần nghiên cứu và phân tích thêm.
Sự cân đối giữa sản xuất và thanh thải duy trì mức độ lactate thông thường trong cả trong điều kiện tăng sản xuất lactate như trong viêm khối mạng lưới hệ thống hoặc rối loạn hiệu suất cao tuần hoàn nhẹ. Sự quy đổi từ mức độ lactate thông thường sang tăng lactate phản ánh sự quy đổi từ trạng thái cân đối sinh lý sang trạng thái mất bù sinh lý bệnh ảnh hưởng đến một hoặc nhiều cơ chế liên quan đến chuyển hóa lactate thông thường [1].
Do đó, và không còn gì đáng ngạc nhiên, tình trạng tăng lactate tiến triển có liên quan đến tiên lượng xấu ở những bệnh cảnh lâm sàng rất khác nhau [2, 4, 6, 7, 33]. Thật vậy, Tính từ lúc báo cáo của Scherer năm 1843, một lượng dẫn chứng đáng kể được tích lũy trong tài liệu chứng tỏ rằng tăng lactate tiến triển có liên quan đến tỷ lệ mắc bệnh và tử vong đáng kể [33 – 35]. Nhiều nghiên cứu và phân tích đã nhấn mạnh vấn đề sự liên quan tiên lượng của một mức tăng lactate đơn độc hoặc giảm lactate bị suy giảm trong quá trình hồi sức. Đáng để ý quan tâm, giá trị tiên lượng của mức độ lactate dường như không phụ thuộc vào bệnh hiểm nghèo tiềm ẩn và sự hiện hữu của sốc và vượt trội hơn so với những thông số huyết động vĩ mô trong việc Dự kiến kết quả ở những bệnh nhân nguy kịch khác, gồm có cả bệnh nhân nhiễm trùng huyết. Gần đây, một phân tích của một bộ tài liệu SSC lớn đã xác nhận rằng tăng lactate kéo dãn là một yếu tố dự báo hữu ích về kết quả ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết nặng và bệnh nhân sốc nhiễm trùng [33].
Tương quan giữa nồng độ lactate và tỷ lệ tử vong1. Cả Đồng thuận Sepsis-3 mới gần đây [10] và những khuyến nghị về huyết động học thứ tư của SSC [11] không xử lý và xử lý được một vấn đề chính: sự không đồng nhất của những cơ chế hoàn toàn có thể dẫn đến tăng lactate máu tiến triển ở bệnh nhân rối loạn tuần hoàn cấp tính liên quan đến nhiễm trùng huyết [36, 37]. Nguy cơ tử vong rõ ràng đồng nhất ở những bệnh nhân sốc nhiễm trùng do định nghĩa Sepsis-3 đưa ra và đề xuất thông thường hóa lactate là tiềm năng hồi sức chính theo hướng dẫn của SSC là những vấn đề gây tranh cãi cao, thiếu nền tảng sinh lý mạnh [35, 37].
Trên thực tế, tăng lactate kéo dãn đặc biệt khó diễn giải trong toàn cảnh lâm sàng. Như đã nêu ở trên, ít nhất có ba cơ chế gây bệnh hoàn toàn có thể có liên quan: ly giải đường kỵ khí ở những vùng bị giảm tưới máu, đặc biệt là lúc có không bình thường vi tuần hoàn nghiêm trọng [1, 17, 18, 38], ly giải đường hiếu khí do adrenergic gây ra [12], và kĩ năng thanh thải gan bị suy yếu [30-32]. Thách thức quan trọng nhất là nỗ lực xác định cơ chế chiếm ưu thế cho từng bệnh nhân. Đây là một khía cạnh quan trọng vì chỉ một số trong những trong những cơ chế này như giảm tưới máu mô dai dẳng hoàn toàn có thể đáp ứng với việc tối ưu hóa dòng chảy khối mạng lưới hệ thống, một điều kiện mà tất cả chúng ta gọi là “nhạy với dòng chảy”, và những cơ chế khác rõ ràng là không.
Để nhận ra một quy mô lâm sàng của tăng lactate liên quan đến giảm tưới máu mô là kĩ năng cao vì việc tối ưu hóa lưu lượng máu toàn thân trong toàn cảnh này hoàn toàn có thể cải tổ quá trình giảm tưới máu đang ra mắt và cải tổ tiên lượng. trái lại, theo đuổi hồi sức tương hỗ update trong những trường hợp không liên quan đến giảm tưới máu mô hoàn toàn có thể dẫn đến “độc tính” của quá tải dịch truyền và dùng thuốc vận mạch quá mức, ở đầu cuối làm tăng tỷ lệ mắc bệnh hoặc tử vong [1].
2. Tốc độ giảm hoặc thông thường hóa lactate có liên quan đến sự sống còn và được thử nghiệm như một tiềm năng trong hai nghiên cứu và phân tích quan trọng với kết quả xích míc [9, 39]. Gần đây hơn, Shapiro et al. báo cáo rằng thông thường hóa Lactate là yếu tố dự báo sinh còn mạnh nhất (đã điều chỉnh OR, 5,2; 95% CI, 1,7 – 15.8), sau đó là giảm lactate > 50% trong 6 giờ (OR, 4.0; 95% CI, 1.6-10.0) trong một đoàn hệ của 187 bệnh nhân sốc nhiễm trùng được hồi sức sớm [40].
Tuy nhiên, có một số trong những khía cạnh không được xử lý và xử lý và mối quan tâm về vai trò của Lactate như thể một tiềm năng hồi sức thích hợp. Đầu tiên, không rõ liệu lựa chọn giảm lactate so với thông thường hóa lactate như thể tiềm năng hồi sức là tương đương hay là không, nhưng quan trọng hơn, nếu quyết định này dẫn đến xử lý và xử lý kịp thời tương tự nhau tình trạng giảm tưới máu mô hoặc thiếu oxy. Cuối cùng, chỉ có thông thường hóa lactate hoàn toàn có thể đảm bảo không còn tình trạng thiếu oxy, tuy nhiên điều này còn gây tranh cãi [40]. Thứ hai, vì những nguyên nhân gây tăng lactate không liên quan đến giảm tưới máu hoàn toàn có thể chiếm ưu thế ở một số trong những bệnh nhân là chưa chắc như đinh, điều này hoàn toàn có thể dẫn đến hồi sức quá mức ở ít nhất một số trong những trong số họ như đã nêu ở trên. Thứ ba, động học của sự việc phục hồi của Lactate hoàn toàn có thể biểu lộ một quy mô hai pha, và do đó, đáp ứng thời gian thực của Lactate đối với những thách thức dịch hoàn toàn có thể không đơn giản tùy thuộc vào toàn cảnh giảm tưới máu [41]. Một số người sống sót thậm chí hoàn toàn có thể thông thường hóa lactate chỉ với sau 24 giờ đánh giá [41].
3. Gần đây người ta đã đề xuất rằng một phân tích đồng thời về độ bão hòa O2 tĩnh mạch trung tâm (ScvO2), độ chênh pCO2 tĩnh mạch trung tâm-động mạch (P (cv-a) CO2) và tưới máu ngoại vi được đánh giá theo thời gian đổ đầy mao mạch (CRT) hoàn toàn có thể hữu ích trong gợi ý toàn cảnh giảm tưới máu cho bệnh nhân có hoặc không còn tăng lactate [1] (Hình 2). Sự hiện hữu của ScvO2 thấp đã cho tất cả chúng ta biết rõ sự mất cân đối trong quan hệ tiêu thụ/vận chuyển O2 [1]. Trong trường hợp P(cv- a)CO2, quan hệ đường cong nghịch đảo giữa Pcv-aCO2 và cung lượng tim tồn tại, làm nổi bật tầm quan trọng của lưu lượng máu đối với tích lũy CO2 tĩnh mạch [1, 42]. Hơn nữa, P(cv-a)CO2 cao hoàn toàn có thể xác định bệnh nhân nhiễm trùng huyết được hồi sức không đầy đủ tuy nhiên đã đạt được những tiềm năng chuyển hóa oxy, củng cố khái niệm P(cv-a)CO2 như một tín hiệu tốt hơn của tưới máu toàn thân [42]. Việc đánh giá tưới máu ngoại vi hoàn toàn có thể đáp ứng thêm thông tin sinh lý. Một tưới máu ngoại vi không bình thường hoàn toàn có thể được gây ra bởi sự co mạch da do adrenergic gây ra thứ phát do lưu lượng máu toàn thân thấp và nên nhắc nhở ít nhất là đánh giá lại tình trạng tiền tải [43].
Trong một nghiên cứu và phân tích hồi cứu ở 90 bệnh nhân sốc nhiễm trùng huyết tăng lactate, chúng tôi đã thử nghiệm nếu những tiêu chí này hoàn toàn có thể xác định hiệu suất cao một nhóm phụ có rủi ro tiềm ẩn tiềm ẩn cao hơn [44]. Bệnh nhân biểu lộ ScvO2 < 70%, P(cv-a)CO2 > 6 mmHg hoặc CRT > 4 giây khi nhập viện ICU được phân loại là bệnh nhân có bệnh cảnh giảm tưới máu. Bảy mươi bệnh nhân đã đáp ứng phân loại này và cần thêm thuốc vận mạch và thuốc điều trị. Họ cũng luôn có thể có xu hướng có thời gian nằm viện và ICU cao hơn, ngày thở máy, cân đối dịch dương tính và đòi hỏi sử dung những giải pháp cứu vãn nhiều hơn nữa. Chỉ có một trong số 20 bệnh nhân tăng lactate máu không còn bệnh cảnh giảm tưới máu đã chết (5%) so với 11 trong số 70 bệnh nhân có tăng lactate máu liên quan đến giảm tưới máu (16%), tuy nhiên sự khác lạ này sẽ không hề ý nghĩa [44].
Hình ảnh bệnh nhân tăng lactate4. Từ góc nhìn lý thuyết, ba biến số liên quan đến tưới máu thuận tiện và đơn giản đánh giá này đáp ứng một lợi thế quan trọng so với Lactate là tiềm năng hồi sức dịch truyền ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng: chúng rõ ràng nhạy cảm với dòng chảy và có tốc độ phục hồi nhanh hơn sau khi dòng chảy toàn thân tối ưu hóa. Nói cách khác, những thông số này hoàn toàn có thể rõ ràng trong vài phút ở những bệnh nhân đáp ứng với dịch so với lactate đôi khi phải mất hàng giờ để phục hồi. Các nhà nghiên cứu và phân tích đã chứng tỏ điểm này bằng phương pháp phân tích động học của sự việc phục hồi của những thông số này trong một nhóm những bệnh nhân sốc nhiễm trùng sống sót chung cuộc. ScvO2, P(cv-a)CO2 và CRT đã thông thường ở gần 70% bệnh nhân sau 2 giờ hồi sức truyền dịch, so với chỉ 15% trong trường hợp lactate [41].
Tuy nhiên, cũng luôn có thể có một số trong những nhược điểm đối với một số trong những tham số nhạy cảm với dòng chảy liên quan đến tưới máu này. ScvO2 là một biến số sinh lý phức tạp. Nó được sử dụng rộng rãi cho tới mới gần đây như thể tiềm năng hồi sức ở những bệnh nhân bị bệnh nặng [1], tuy nhiên một số trong những hạn chế hoàn toàn có thể ngăn cản sự lý giải đơn giản về những thay đổi của nó [1]. Ví dụ, những giá trị ScvO2 thông thường hoặc thậm chí siêu thường không loại trừ tình trạng thiếu oxy mô toàn thân hoặc khu vực vì một số trong những nguyên do đã được nên bật trong chương khác, nhưng gồm có những rối loạn vi tuần hoàn nghiêm trọng làm suy giảm kĩ năng trích xuất mô của mô [1]. Vallee et al. tìm thấy giá trị P(cv-a)CO2 không bình thường kéo dãn ở 50% bệnh nhân sốc nhiễm trùng đã đạt được giá trị ScvO2 thông thường sau khi hồi sức ban đầu [42]. Tuy nhiên, ở một số trong những trạng thái huyết động tăng động, lưu lượng máu tĩnh mạch cao hoàn toàn có thể đủ để rửa sạch CO2 toàn thân được sản xuất từ những mô được sử dụng, và do đó, P(cv-a)CO2 hoàn toàn có thể thông thường tuy nhiên có tình trạng thiếu oxy mô [1]. Một vấn đề khác đối với hai biến này là chúng nhất thiết phải được đánh giá thông qua tĩnh mạch trung tâm, một trách nhiệm hoàn toàn có thể phức tạp để thực hiện trong thực trạng nguồn lực bị số lượng giới hạn hoặc tại khoa cấp cứu (ED).
Tăng lactate kéo dãn sau khi hồi sức sốc có liên quan đến tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong nhưng đặc biệt khó diễn giải trong toàn cảnh lâm sàng. Ít nhất có ba cơ chế gây bệnh hoàn toàn có thể có liên quan: ly giải đường kỵ khí ở vùng bị giảm tưới máu, ly giải đường hiếu khí liên quan đến stress, và kĩ năng thanh thải đường bị suy yếu. Đánh giá tưới máu mô đa phương thức hoàn toàn có thể tương hỗ trong việc gợi ý toàn cảnh giảm tưới máu ở bệnh nhân tăng lactate để tập trung hồi sức trong những trường hợp này và tránh rủi ro tiềm ẩn tiềm ẩn hồi sức quá mức khi những nguyên nhân không liên quan đến tưới máu khác hoàn toàn có thể xảy ra.
Hình 2. Một lượt đồ đơn giản để tiếp cận chứng tăng lactate kéo dãn nhờ vào sự hiện hữu của toàn cảnh giảm tưới máu.
Lactate là một thông số trao đổi chất quan trọng truyền thống liên quan đến giảm tưới máu và thiếu oxy trong rối loạn hiệu suất cao tuần hoàn cấp tính. Đánh giá Lactate được khuyến nghị là một phần cơ bản trong việc theo dõi bệnh nhân bị bệnh nặng. Tăng lactate kéo dãn sau khi hồi sức sốc có liên quan đến tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Tăng lactate dai dẳng đặc biệt khó diễn giải trong toàn cảnh lâm sàng. Ít nhất có ba cơ chế gây bệnh hoàn toàn có thể có liên quan: ly giải đường kỵ khí ở vùng bị giảm tưới máu, ly giải đường hiếu khí liên quan đến stress và suy giảm hiệu suất cao thanh thải lactate ở gan. Một đánh giá tưới máu đa phương thức hoàn toàn có thể tương hỗ trong việc gợi ý toàn cảnh giảm tưới máu ở những bệnh nhân bị tăng lactate kéo dãn.
1. Hernandez G, Bruhn A, Castro R, Regueira T. The holistic view on perfusion monitoring in septic shock. Curr Opin Crit Care. 2012;18:280–6.
2. Bakker J, Nijsten MW, Jansen TC. Clinical use of lactate monitoring in critically ill patients. Ann Intensive Care. 2013;3:12.
3. Bakker J, Vincent JL. The oxygen-supply dependency phenomenon is associated with increased blood lactate levels. J Crit Care. 1991;6:152–9.
4. Bakker J, Coffernils M, Leon M, Gris P, Vincent JL. Blood lactate levels are superior to oxygen-derived variables in predicting outcome in human septic shock. Chest. 1991;99:956–62.
5. Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, Jacobsen G, Muzzin A, Ressler JA, et al. Early lactate clearance is associated with improved outcome in severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2004;32:1637–42.
6. Arnold RC, Shapiro NI, Jones AE, Schorr C, Pope J, Casner E, et al. Multicenter study of early lactate clearance as a determinant of survival in patients with presumed sepsis. Shock. 2009;32:35–9.
7. Mikkelsen ME, Miltiades AN, Gaieski DF, Goyal M, Fuchs BD, Shah CV, et al. Serum lactate is associated with mortality in severe sepsis independent of organ failure and shock. Crit Care Med. 2009;37:1670–7.
8. Gu WJ, Wang F, Bakker J, Tang L, Liu JC. The effect of goal-directed therapy on mortality in patients with sepsis – earlier is better: a meta-analysis of randomized controlled trials. Crit Care. 2014;18:570.
9. Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek FJ, Visser SJS, van der Klooster JM, Lima AP, et al. Early lactate-guided therapy in intensive care unit patients: a multicenter, open- label, randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. 2010;182:752–61.
10. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Shankar-Hari M, Annane D, Bauer M, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA. 2022;315:801–10.
11. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, et al. Surviving Sepsis Campaign:
12. international guidelines for management of sepsis and septic shock: 2022. Intensive Care Med. 2022;43:304–77.
13. Garcia-Alvarez M, Marik P, Bellomo R. Sepsis-associated hyperlactatemia. Crit Care. 2014;18:503.
14. Cori CF. Mammalian carbohydrate metabolism. Physiol Rev. 1931;11:143–275.
15. Levy B. Lactate and shock state: the metabolic view. Curr Opin Crit Care. 2006;12:315– 21.
16. Friedman G, De Backer D, Shahla M, Vincent JL. Oxygen supply dependency can characterize septic shock. Intensive Care Med. 1998;24:118–23.
17. De Backer D, Donadello K, Sakr Y, Ospina-Tascon G, Salgado D, Scolletta S, et al. Microcirculatory alterations in patients with severe sepsis: impact of time of assessment and relationship with outcome. Crit Care Med. 2013;41:791–9.
18. Hernandez G, Boerma EC, Dubin A, Bruhn A, Koopmans M, Edul VK, et al. Severe abnormalities in microvascular perfused vessel density are associated to organ dysfunctions and mortality and can be predicted by hyperlactatemia and norepinephrine requirements in septic shock patients. J Crit Care. 2013;28:538.e9–14.
19. Hernandez G, Bruhn A, Ince C. Microcirculation in sepsis: new perspectives. Curr Vasc Pharmacol. 2013;11:161–9.
20. Ospina-Tascón GA, Umaña M, Bermúdez W, Bautista-Rincón DF, Hernandez G, Bruhn A, et al. Combination of arterial lactate levels and venous-arterial CO2 to arterial- venous O2 content difference ratio as markers of resuscitation in patients with septic shock. Intensive Care Med. 2015;41:796–805.
21. Rimachi R, Bruzzi de Carvahlo F, Orellano-Jimenez C, Cotton F, Vincent JL, De Backer D. Lactate/pyruvate ratio as a marker of tissue hypoxia in circulatory and septic shock. Anaesth Intensive Care. 2012;40:427–32.
22. Ospina-Tascón GA, Hernández G, Cecconi M. Understanding the venous-arterial CO2 to arterial- venous O2 content difference ratio. Intensive Care Med. 2022;42:1801–4.
23. Monnet X, Julien F, Ait-Hamou N, Lequoy M, Gosset C, Jozwiak M, et al. Lactate and venoarterial carbon dioxide difference/arterial-venous oxygen difference ratio, but not central venous oxygen saturation, predict increase in oxygen consumption in fluid responders. Crit Care Med. 2013;41:1412–20.
24. Minton J, Sidebotham DA. Hyperlactatemia and cardiac surgery. J Extra Corpor Technol. 2022;49:7–15.
25. Levy B, Desebbe O, Montemont C, Gibot S. Increased aerobic glycolysis through beta2 stimulation is a common mechanism involved in lactate formation during shock states. Shock. 2008;30:417–21.
26. Levy B, Gibot S, Franck P, Cravoisy A, Bollaert PE. Relation between muscle Na+K+ ATPase activity and raised lactate concentrations in septic shock: a prospective study. Lancet. 2005;365:871–5.
27. Vincent JL, Quintairos E, Silva A, Couto L Jr, Taccone FS. The value of blood lactate kinetics in critically ill patients: a systematic review. Crit Care. 2022;20:257.
28. Hernandez G, Regueira T, Bruhn A, Castro R, Rovegno M, Fuentealba A, et al. Relationship of systemic, hepatosplanchnic, and microcirculatory perfusion parameters with 6-hour lactate clearance in hyperdynamic septic shock patients: an acute, clinical-physiological, pilot study. Ann Intensive Care. 2012;2:44.
29. Mizock B. The hepatosplanchnic area and hyperlactatemia: a tale of two lactates. Crit Care Med. 2001;29:447–9.
30 . De Backer D, Creteur J, Silva E, Vincent JL. The hepatosplanchnic area is not a common source of lactate in patients with severe sepsis. Crit Care Med. 2001;29:256– 61.
31. Levraut J, Ciebiera JP, Chave S, Rabary O, Jambou P, Carles M, et al. Mild hyperlactatemia in stable septic patients is due to impaired lactate clearance rather than overproduction. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:1021–6.
32. Tapia P, Soto D, Bruhn A, Alegría L, Jarufe N, Luengo C, et al. Impairment of exogenous lactate clearance in experimental hyperdynamic septic shock is not related to total liver hypoperfusion. Crit Care. 2015;19:188.
33. Hernández G, Tapia P, Alegría L, Soto D, Luengo C, Gomez J, et al. Effects of dexmedetomidine and esmolol on systemic hemodynamics and exogenous lactate clearance in early experimental septic shock. Crit Care. 2022;20:234.
34. Casserly B, Phillips GS, Schorr C, Dellinger RP, Townsend SR, Osborn TM, et al. Lactate measurements in sepsis-induced tissue hypoperfusion: results from the Surviving Sepsis Campaign database. Crit Care Med. 2015;43:567–73.
35. Kompanje EJO, Jansen TC, van der Hoven B, Bakker J. The first demonstration of lactic acid in human blood in shock by Johann Joseph Scherer (1814–1869) in January 1843. Intensive Care Med. 2007;33:1967–71.
36. Bakker J. Lost in translation: on lactate, hypotension, sepsis-induced tissue hypoperfusion, quantitative resuscitation and Surviving Sepsis Campaign bundles. Crit Care Med. 2015;43:705–6.
37. Bakker J, de Backer D, Hernandez G. Lactate-guided resuscitation saves lives: we are not sure. Intensive Care Med. 2022;42:472–4.
38. Hernández G, Teboul JL. Fourth Surviving Sepsis Campaign’s hemodynamic recommendations: a step forward or a return to chaos? Crit Care. 2022;21:133.
39. Vellinga NAR, Boerma EC, Koopmans M, Donati A, Dubin A, Shapiro NI, et al. Mildly elevated lactate levels are associated with microcirculatory flow abnormalities and increased mortality: a microSOAP post hoc analysis. Crit Care. 2022;21:255.
40. Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, Arnold RC, Claremont HA, Kline JA, et al. Lactate clearance vs central venous oxygen saturation as goals of early sepsis therapy: a randomized clinical trial. JAMA. 2010;303:739–46.
41. Puskarich MA, Trzeciak S, Shapiro NI, Albers AB, Heffner AC, Kline JA, et al. Whole blood lactate kinetics in patients undergoing quantitative resuscitation for severe sepsis and septic shock. Chest. 2013;143:1548–53.
42. Hernandez G, Luengo C, Bruhn A, Kattan E, Friedman G, Ospina-Tascon GA, et al. When to stop septic shock resuscitation: clues from a dynamic perfusion monitoring. Ann Intensive Care. 2014;4:30.
43. Vallée F, Vallet B, Mathe O, Parraguette J, Mari A, Silva S, et al. Central venous-to- arterial carbon dioxide difference: an additional target for goal-directed therapy in septic shock? Intensive Care Med. 2008;34:2218–25.
44. Lara B, Enberg L, Ortega M, Leon P, Kripper C, Aguilera P, et al. Capillary refill time during fluid resuscitation in patients with sepsis-related hyperlactatemia the emergency department is related to mortality. PLoS One. 2022;12:e0188548.
45. Alegría L, Vera M, Dreyse J, Castro R, Carpio D, Henriquez C. A hypoperfusion context may aid to interpret hyperlactatemia in sepsis-3 septic shock patients: a proof-of- concept study. Ann Intensive Care. 2022;7:29.
